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A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência e representa cerca de 60-80% dos casos. É uma doença neurodegenerativa, que causa a deterioração progressiva das células cerebrais e conexões sinápticas. Caracterizada pela acumulação anormal de placas de proteína beta-amiloide e emaranhados neurofibrilares no cérebro. É um assunto que brilha os olhos das bancas, e, em julho deste ano, foram apresentadas novas diretrizes para o diagnóstico da doença, prato cheio para as questões das provas! Então bora se atualizar para não perder nenhuma questão!!!
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Atualização
As novas diretrizes para o diagnóstico da DA foram anunciadas no Congresso Internacional de Alzheimer (AAIC), que ocorreu na Holanda em julho de 2023. As novas diretrizes incluem biomarcadores sanguíneos para o diagnóstico. E preste atenção, o diagnóstico continua sendo clínico, mas alguns marcadores biológicos sanguíneos podem auxiliar e tornar o diagnóstico da DA mais preciso. Como a doença é caracterizada pela acumulação anormal de placas de proteína beta-amiloide (sendo um marco patológico da doença) e emaranhados neurofibrilares no cérebro, incluíram esse marcador biológico (beta-amiloide) como parte do diagnóstico da doença.
Essa proteína é um fragmento do precursor de uma proteína maior chamada proteína precursora do amiloide (PPA). Normalmente, a PPA é processada e eliminada de forma adequada pelo organismo. No entanto, em pessoas com Alzheimer, ocorre um acúmulo anormal de beta-amiloide no cérebro, levando à formação de depósitos insolúveis conhecidos como placas amiloides. Essas placas interferem na comunicação entre os neurônios e desencadeiam uma cascata de eventos que resultam em danos neurais progressivos e morte celular.
Existem várias teorias sobre a causa exata do acúmulo anormal de beta-amiloide, incluindo disfunções no metabolismo da proteína, alterações no sistema imunológico do cérebro e problemas com o clearance (limpeza) inadequado da proteína do cérebro.
Outro marcador que foi incluído nas diretrizes é a proteína fosfo-tau. A tau é uma proteína que desempenha um papel importante na estabilização dos microtúbulos, que são componentes estruturais essenciais para o transporte intracelular em neurônios. No entanto, em condições normais, a tau é regulada por processos de fosforilação e desfosforilação, que garantem sua função correta.
Na DA, ocorre um distúrbio na regulação da tau, resultando na hiperfosforilação da proteína. A tau hiperfosforilada tem uma tendência a se aglomerar em emaranhados neurofibrilares dentro dos neurônios. Esses emaranhados interferem no funcionamento normal dos neurônios, levando a danos celulares, morte neuronal e prejuízo nas conexões sinápticas.